Envishet b?sta bantningsmetoden

En ny studie visar att det ?r envishet som leder till viktnedg?ng.

Det viktiga ?r inte vilken diet du v?ljer – utan att du h?ller fast vid den. Det visar en stor bantningsstudie.

– Det spelar ingen roll vilken metod man f?ljer. Man f?r v?lja det som passar ens egen smak. Alla dieter leder till samma l?ga viktnedg?ng p? sikt, s?ger Martijn Katan, professor i h?lsovetenskap, till DN.

Studien ?r gjord av amerikanska forskare, som f?ljt mer ?n 800 ?verviktiga amerikaner under tv? ?r.

I snitt lyckades de g? ner tre–fyra kilo

محققان علوم پزشکی اخیرا نوعی داروی جدید موسوم به «CPHPC» را بر روی بیماران مبتلا به آلزایمر آزمایش کرده اند که قادر است پروتئین های مخرب را از مغز انان پاکسازی کند. به گفته دانشمندان میزان پروتئین مخرب موجود در سلول های مغزی با ابتلا به بیماری آلزایمر ارتباط مستقیم دارد.

داروی جدید در اولین مرحله از آزمایش های کلینیکی موفق شد پروتئین «SAP» را به طور کامل از درون مغز پنج بیمار مبتلا به آلزایمر پاکسازی کند. بدین ترتیب، امید به یافتن درمانی قطعی برای بیماری تحلیل برنده آلزایمر افزایش یافته است.

این پروژه تحقیقاتی در ابتدا با هدف بررسی خواص درمانی داروی جدید صورت گرفت اما نتایج آزمایش های اولیه به قدری امیدوار کننده بود که هم اکنون دانشمندان قصد دارند برای آزمایش بر روی شمار بیشتری از بیماران ، مبلغ چهار میلیون پوند کمک مالی دریافت کنند.

پروفسور «مارک پِپیز» از کالج دانشگاهی لندن که ریاست این پروژه تحقیقاتی را بر عهده داشته می گوید هم اکنون نیاز مبرم به یافتن درمانی برای بیماری آلزایمر احساس می شود و هیچ شیوه معالجه خوبی نیز برای این بیماری وجود ندارد. از آنجایی که فعلا هیچ روش درمانی امیدوار کننده ای برای آلزایمر وجود ندارد، استفاده از این دارو ، گزینه ای مطمئن و مناسب به نظر می رسد.

حدود 10 سال پیش بود که دکتر «پپیز» برای اولین بار داروی جدید موسوم به Cphpc را با هدف درمان بیماری «آمیلوئیدوز» ابداع کرد. «آمیلوئیدوز» بیماری نادری است که بر اثر رسوبِ خارج سلولی نوعی پروتئین موسوم به «امیلوئید» در اعضای بدن بوجود می آید و در اغلب موارد ، نتیجه ابتلا به این بیماری مرگ خواهد بود.

وی هنوز هم تحقیقات خود را درباره آثار درمانی این دارو در زمینه «آمیلوئیدوز» ادامه می دهد ولی درعین حال قراردادی را با شرکت داروسازی «گلاکسو اسمیت کلین» برای تولید داروی cphpc بسته است و امیدوار است بتواند با استفاده از آن، روشی را هم برای درمان بیماری آلزایمر بیابد.

  واحدمرکزی خبر

 S? enkelt s?nker  
du ditt blodtryck

Var femte svensk drabbad

H?gt blodtryck ?r den vanligaste orsaken till hj?rnbl?dningar.

Var femte svensk ?r drabbad.

Men enkla knep kan s?nka ditt blodtryck p? rekordtid.

Innan du b?rjar ?ta piller, b?r du f?rst f?r?ndra din livsstil. H?lsosam mat och tr?ning s?nker h?gt blodtryck.

–?Du f?r resultat n?stan ­direkt. Jag har haft patienter som tagit sig i kragen och sluppit medicin, s?ger ­Thomas Hedner, professor och ?verl?kare vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset i G?teborg.

Trycket minskar

F?r varje tv? kilos ?vervikt g?r blodtrycket upp en enhet. N?r kilona minskar blir effekten den omv?nda.

Cirka 1,8 miljoner svenskar lider av h?gt blodtryck – h?lften vet inte om det. De flesta f?r heller inga symptom.

–?D?rf?r ?r det viktigt att g? och kontrollera blodtrycket, s?rskilt f?r de som ?r ?ver 50 ?r. Har man h?gt blodtryck, hj?rtinfarkter, slaganfall eller diabetes i familjen b?r man kolla det tidigare, s?ger Thomas Hedner.

–?Mer ?n h?lften av alla slaganfall orsakas av f?r h?gt blodtryck.

Karin Koraca, som fyller 36 ?r i dag, diagnostiserades med h?gt blodtryck f?r 20 ?r sedan. Av en ren slump.

P? omv?rdnadsutbildningen gjorde de blivande undersk?terskorna blodtrycksm?tningar p? varandra. Karins var 230/140.

Till akuten

–?N?r vi konstaterade att det inte var apparaterna det var fel p? k?rdes jag till akuten, s?ger hon.

Men det var f?r sv?rt att ta in ton?rstankarna: ”Vad? h?gt blodtryck, jag m?r ju bra”, s?ger Karin.

N?r allvaret sj?nk in f?r?ndrades livet.

–?Vi som lever med den h?r sjukdomen har ett stort egenansvar.

Mediciner i all ?ra, s?ger Karin, men de har inte kunnat s?nka hennes blodtryck p? egen hand.

Det har perioder med lite tr?ning och d?lig mat visat.

–?N?r jag missk?ter mig h?js mitt blodtryck direkt. Det r?cker inte bara med ett piller, det ?r en kombination, s?ger hon. 

Marijana Dragic

Tr?ning bra vid myosit

Myosit ?r en reumatisk muskelsjukdom som ger svaghet och nedsatt uth?llighet i musklerna. Eftersom det ?r en kronisk inflammatorisk sjukdom ?r inflammationsceller i musklerna ett typiskt sjukdomstecken.

Myosit ?r en ovanlig sjukdom; man r?knar med en nyinsjuknad person ?rligen per hundratusen m?nniskor. Genomsnitts?ldern p? patienterna ?r omkring 50-60 ?r, ?ven om ocks? barn kan drabbas. F?rutom i musklerna kan patienterna ocks? f? inflammation i lungorna och inflammerade leder med svullnad och v?rk. Men till skillnad fr?n ledg?ngsreumatism skadas inte leden av inflammationen.

Mycket tyder p? att myosit ?r en autoimmun sjukdom, det vill s?ga att kroppens immunf?rsvar angriper de egna v?vnaderna. M?nga av patienterna har s? kallade auto-antikroppar i blodet.

- Men det ?r inte n?rmare k?nt vilken inverkan dessa auto-antikroppar respektive inflammationscellerna har vid myosit. Vi vet inte heller hur den typiska muskelsvagheten uppkommer.

De muskler som framf?rallt drabbas ?r b?cken- och benmuskulatur samt skulder- och ?verarmsmuskulatur. Samtidigt finns ocks? inflammatoriska f?r?ndringar utan symtom i andra muskler. Utan behandling kan dessutom svalg- och andningsmuskulaturen drabbas, vilket kan f? allvarliga konsekvenser.

Dagens behandling, kortison i h?ga doser, tar ofta bort inflammationsmark?rerna i v?vnaderna. Dessutom normaliseras blodproverna. D?remot ?r det f? patienter som f?r tillbaka sin tidigare muskelfunktion, samtidigt som vissa inte f?rb?ttras alls.

?ndrade molekyluttryck

Ingrid Lundbergs forskargrupp har f?ljt ett antal patienter med myosit och studerat vilka mekanismer som ger upphov till muskelinflammation respektive hur denna sedan leder till muskelsvaghet. Man har j?mf?rt patienternas muskelstyrka och uth?llighet med molekyl?ra f?r?ndringar i sm? v?vnadsbitar fr?n patienternas muskler.

- Genom att unders?ka patienterna vid olika tillf?llen, bland annat f?re och efter behandling, har vi kunnat visa att det finns f?r?ndringar i muskelv?vnaden som ?r kopplade till muskelsvaghet och nedsatt uth?llighet.

F?r?ndringarna best?r av ?ndrade molekyluttryck, bland annat en ?kad f?rekomst av den inflammationsstimulerande molekylen IL-1 (interleukin1) i de mindre blodk?rlen i muskelv?vnaden. Dessa f?r?ndringar minskade, men f?rsvann inte helt med kortisonbehandling.

Tv? hypoteser

Forskargruppen arbetar med tv? hypoteser om vad som skulle kunna orsaka de molekyl?ra f?r?ndringarna i muskelv?vnaden. Antingen ?r symtomen och de molekyl?ra f?r?ndringarna en direkt konsekvens av inflammationen, eller ocks? bidrar inflammationen till att muskelv?vnaden blir syrefattig och d?rmed fungerar s?mre.

F?r att testa dessa hypoteser har gruppen studerat effekterna av dels immund?mpande l?kemedel, dels fysisk tr?ning, som skulle kunna t?nkas f?rb?ttra syresp?nningen i musklerna.

I samarbete med sjukgymnaster sattes ett tr?ningsprogram upp med l?ttare uth?llighetstr?ning kombinerat med g?ng eller cykling. Tanken var att musklerna skulle arbeta varierat men utan ?verbelastning.

Effekterna av de b?da behandlingsalternativen har nu utv?rderats p? samma s?tt som vid tidigare studier, det vill s?ga genom m?tning av muskelfunktion respektive unders?kning av molekyler i muskelv?vnad.

- Intressant nog har vi s? h?r l?ngt sett en klart positiv effekt av den fysiska tr?ningen p? muskelfunktionen.

I en uppf?ljande studie har ?ven patienternas muskelv?vnad unders?kts. H?r har man sett molekyl?ra f?r?ndringar i muskelfibrerna som st?mmer v?l ?verens med de kliniska unders?kningarna.

Patienterna hade fr?n b?rjan en mindre andel l?ngsamma muskelfibrer, vilket tyder p? s?mre uth?llighet. Men efter tre m?naders tr?ning visade det sig att andelen l?ngsamma fibrer hade ?kat signifikant.

- Det st?der hypotesen om att det ?r syrebrist i v?vnaden som bidrar till den nedsatta uth?lligheten. Resultatet har lett till att vi nu, till skillnad fr?n tidigare rekommendationer, kan rekommendera tr?ning som komplement till medicinsk behandling.

Forskargruppen kommer nu att forts?tta med tr?ningsstudierna f?r att utveckla programmen respektive studera vad som h?nder molekyl?rt i muskelv?vnaden.

Myositskola

Ingrid Lundberg har aktivt medverkat till att utveckla m?tmetoder f?r klinisk utv?rdering inom ett internationellt n?tverk. Reumatologkliniken anordnar ocks? en ?rlig informationstr?ff f?r patienter med myosit. Patienter vid kliniken har dessutom bildat en st?dgrupp f?r andra med den h?r diagnosen.

- Gruppen har bildats ur den myositskola vi brukar anordna under fem veckor i rad. Patienterna f?r i mindre grupper tr?ffa olika v?rdteam; dessutom f?r de information om medicinering och tillf?lle att st?lla fr?gor 

Tr?ning bra vid myosit

Myosit ?r en reumatisk muskelsjukdom som ger svaghet och nedsatt uth?llighet i musklerna. Eftersom det ?r en kronisk inflammatorisk sjukdom ?r inflammationsceller i musklerna ett typiskt sjukdomstecken.

Myosit ?r en ovanlig sjukdom; man r?knar med en nyinsjuknad person ?rligen per hundratusen m?nniskor. Genomsnitts?ldern p? patienterna ?r omkring 50-60 ?r, ?ven om ocks? barn kan drabbas. F?rutom i musklerna kan patienterna ocks? f? inflammation i lungorna och inflammerade leder med svullnad och v?rk. Men till skillnad fr?n ledg?ngsreumatism skadas inte leden av inflammationen.

Mycket tyder p? att myosit ?r en autoimmun sjukdom, det vill s?ga att kroppens immunf?rsvar angriper de egna v?vnaderna. M?nga av patienterna har s? kallade auto-antikroppar i blodet.

- Men det ?r inte n?rmare k?nt vilken inverkan dessa auto-antikroppar respektive inflammationscellerna har vid myosit. Vi vet inte heller hur den typiska muskelsvagheten uppkommer.

De muskler som framf?rallt drabbas ?r b?cken- och benmuskulatur samt skulder- och ?verarmsmuskulatur. Samtidigt finns ocks? inflammatoriska f?r?ndringar utan symtom i andra muskler. Utan behandling kan dessutom svalg- och andningsmuskulaturen drabbas, vilket kan f? allvarliga konsekvenser.

Dagens behandling, kortison i h?ga doser, tar ofta bort inflammationsmark?rerna i v?vnaderna. Dessutom normaliseras blodproverna. D?remot ?r det f? patienter som f?r tillbaka sin tidigare muskelfunktion, samtidigt som vissa inte f?rb?ttras alls.

?ndrade molekyluttryck

Ingrid Lundbergs forskargrupp har f?ljt ett antal patienter med myosit och studerat vilka mekanismer som ger upphov till muskelinflammation respektive hur denna sedan leder till muskelsvaghet. Man har j?mf?rt patienternas muskelstyrka och uth?llighet med molekyl?ra f?r?ndringar i sm? v?vnadsbitar fr?n patienternas muskler.

- Genom att unders?ka patienterna vid olika tillf?llen, bland annat f?re och efter behandling, har vi kunnat visa att det finns f?r?ndringar i muskelv?vnaden som ?r kopplade till muskelsvaghet och nedsatt uth?llighet.

F?r?ndringarna best?r av ?ndrade molekyluttryck, bland annat en ?kad f?rekomst av den inflammationsstimulerande molekylen IL-1 (interleukin1) i de mindre blodk?rlen i muskelv?vnaden. Dessa f?r?ndringar minskade, men f?rsvann inte helt med kortisonbehandling.

Tv? hypoteser

Forskargruppen arbetar med tv? hypoteser om vad som skulle kunna orsaka de molekyl?ra f?r?ndringarna i muskelv?vnaden. Antingen ?r symtomen och de molekyl?ra f?r?ndringarna en direkt konsekvens av inflammationen, eller ocks? bidrar inflammationen till att muskelv?vnaden blir syrefattig och d?rmed fungerar s?mre.

F?r att testa dessa hypoteser har gruppen studerat effekterna av dels immund?mpande l?kemedel, dels fysisk tr?ning, som skulle kunna t?nkas f?rb?ttra syresp?nningen i musklerna.

I samarbete med sjukgymnaster sattes ett tr?ningsprogram upp med l?ttare uth?llighetstr?ning kombinerat med g?ng eller cykling. Tanken var att musklerna skulle arbeta varierat men utan ?verbelastning.

Effekterna av de b?da behandlingsalternativen har nu utv?rderats p? samma s?tt som vid tidigare studier, det vill s?ga genom m?tning av muskelfunktion respektive unders?kning av molekyler i muskelv?vnad.

- Intressant nog har vi s? h?r l?ngt sett en klart positiv effekt av den fysiska tr?ningen p? muskelfunktionen.

I en uppf?ljande studie har ?ven patienternas muskelv?vnad unders?kts. H?r har man sett molekyl?ra f?r?ndringar i muskelfibrerna som st?mmer v?l ?verens med de kliniska unders?kningarna.

Patienterna hade fr?n b?rjan en mindre andel l?ngsamma muskelfibrer, vilket tyder p? s?mre uth?llighet. Men efter tre m?naders tr?ning visade det sig att andelen l?ngsamma fibrer hade ?kat signifikant.

- Det st?der hypotesen om att det ?r syrebrist i v?vnaden som bidrar till den nedsatta uth?lligheten. Resultatet har lett till att vi nu, till skillnad fr?n tidigare rekommendationer, kan rekommendera tr?ning som komplement till medicinsk behandling.

Forskargruppen kommer nu att forts?tta med tr?ningsstudierna f?r att utveckla programmen respektive studera vad som h?nder molekyl?rt i muskelv?vnaden.

Myositskola

Ingrid Lundberg har aktivt medverkat till att utveckla m?tmetoder f?r klinisk utv?rdering inom ett internationellt n?tverk. Reumatologkliniken anordnar ocks? en ?rlig informationstr?ff f?r patienter med myosit. Patienter vid kliniken har dessutom bildat en st?dgrupp f?r andra med den h?r diagnosen.

- Gruppen har bildats ur den myositskola vi brukar anordna under fem veckor i rad. Patienterna f?r i mindre grupper tr?ffa olika v?rdteam; dessutom f?r de information om medicinering och tillf?lle att st?lla fr?gor 

Ingrid Lundberg, Reumatologi

 Why Do Smart People Live Longer? 

Jan 29th, 2009

By Ian Deary

Ian Deary is Professor of Psychology, Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, Department of Psychology, University of Edinburgh.

EDINBURGH – People with higher intelligence test scores in childhood and early adulthood tend to live longer. This result has been found among people from Australia, Denmark, England and Wales, Scotland, Sweden, and the United States. In fact, it has been found within every population that has been studied.

Indeed, the impact of intelligence on mortality rivals well-known risk factors for illness and death, such as high blood pressure, being overweight, high blood glucose, and high cholesterol. Its effect is almost as important as that of smoking.

Differences in human intelligence have environmental and genetic causes. An intelligence test score in early life is partly a record of what the environment has wrought on the brain and the rest of the body up to that time. Babies who have lower birth weights, for example, are more prone to chronic illnesses later in life. They also have, on average, slightly lower intelligence. But tests of whether birth weight might explain some of the link between intelligence and mortality have found no connection.

Parents’ occupations are also related to their child’s intelligence and later risk of illness: children from more privileged backgrounds tend to have higher intelligence and better health, and to live longer. However, there is no convincing evidence that parental background explains the link between higher intelligence and longer life.

Other researchers have viewed intelligence test scores as possibly more than just an indicator of an efficient brain. After all, the brain is just one organ of the body, so people whose brains work well in early life may also have other organs and systems that are more efficient than others’.

But this “system integrity” idea is somewhat vague and difficult to test. The best we have done to date has been to examine whether people’s reaction speeds are related to intelligence and to mortality. They are. Reaction-time tests involve little thinking, and merely ask people to respond as fast as they can to simple stimuli. People who react faster have, on average, higher intelligence scores and live longer. But we need to think of better measures of the body’s integrity to test this idea more fully.

A third potential explanation is that intelligence is about good decision-making. Every day, as we live our lives, we make decisions about our health: what, when, and how much to eat; how much exercise to take; how to look after ourselves if we have an illness; and so forth.

Therefore, the reason that intelligence and death are linked might be that people with higher intelligence in childhood make better decisions about health, and have healthier behaviors. As adults, they tend to have better diets, exercise more, gain less weight, have fewer hangovers, and so on.

So far, so good. But we do not yet have the full story. There have not been any studies with data on childhood intelligence, lots of subsequent data on adult health behaviors, and then a long-term follow-up for deaths. And only such a study could tell us whether it is these healthy behaviors that explain the link between intelligence and death.

A fourth type of explanation is that people with higher intelligence in childhood tend to attain better educational qualifications, work in more professional jobs, have higher incomes, and live in more affluent areas. These variables are related to living longer, too. So, perhaps that’s it: higher intelligence buys people into safer and more health-friendly environments.

Certainly, in some studies, social class in adulthood seems to explain a lot of the link between intelligence and death. The problem is that this “explanation” is statistical. We are still not sure whether, say, education and occupation “explain” the effect of intelligence on health, or whether they are, in effect, merely surrogate measures of intelligence.

Researchers have also searched for clues about the intelligence-mortality link in specific types of death. This has been revealing. Lower intelligence in early life is associated with a greater likelihood of dying from, for example, cardiovascular disease, accidents, suicide, and homicide. The evidence for cancer is less certain. As we have come across these specific findings, we have realized that each link might need a different explanation.

Finally, we know that how intelligent we are and how long we shall live are caused by both environmental and genetic influences. There are experimental designs, using twins, that can find out the extent to which intelligence and mortality are linked because they share environmental and genetic influences.

Among the most informative exercises we can undertake in cognitive epidemiology is to obtain a large group of twins on whom there is data on early-life intelligence and who were tracked for a long time to find out who had died. We haven’t yet come across a large enough group of twins with such data. Finding one is a priority.

The ultimate aim of this research is to find out what intelligent people have and do that enables them to live longer. Once we know that, we will be able to share and apply that knowledge with the aim of achieving optimal health for all.

………………………………….
Copyright: Project Syndicate, 2009.www.project-syndicate.org